Cellulär signalering vid fetma och diabetes
Vår målsättning är att identifiera de mekanismer och molekylära mål som är relevanta i behandling av fetma och diabetes, samt för att identifiera fel i de signaleringsmönster som kan förutsäga utveckling av sjukdomen.
Patienter med fetma och typ 2 diabetes har en nedsatt känslighet för insulin och andra hormoner i vävnader som skelettmuskulaturen, levern och fettvävnaden. Dessutom har de defekter i insulinsekretionen. Dessa avvikelser förknippas med förhöjda nivåer av glukos och fettsyror i cirkulationen, liksom förändrade nivåer av fettcellshormoner och cytokiner.
Insulinresistens och den påföljande oreglerade ämnesomsättningen är hörnstenar i utvecklingen av diabetes. De exakta cellulära och molekylära mekanismerna som orsakar systemisk insulinresistens är inte kända, men en stark koppling till fetma pekar på att primära eller sekundära defekter i fettvävnaden är ett underliggande problem. Genom att dissekera signalvägar som reglerar glukos- och lipidmetabolism, särskilt i fettvävnaden, är vårt mål att identifiera nya molekylära mål som är relevanta för läkemedelsutveckling och diabetesens patofysiologi.
Vår forskargrupp fokuserar på samspelet mellan insulins och cykliskt AMPs signaleringsnätverk och betydelsen av cykliska nukleotidfosfodiesteraser (PDE) i insulins målvävnader, liksom i insulinproducerande betaceller. Genom att belysa dessa signaleringsnätverk kommer vi att lära oss mer om regleringen av den cellulära energibalansen och insulinkänslighet. Vi är också engagerade i funktionella studier av nya riskgener för diabetes som har sin upprinnelse i arvsmassestudier genomförda av andra medlemmar i LUDC (Lund University Diabetes Centre).
Frågor om innehållet: Anna Appelberg
Uppdaterad: 2012-02-07
