Hans Öhlin

KRANSKÄRLSSJUKDOM

Bakgrund

Hjärtinfarkt orsakas oftast av en blodpropp i ett kranskärl, som försörjer en del av hjärtmuskulaturen. Den bristande cirkulationen leder till hjärtmuskelskada och ofta till nedsatt hjärtfunktion.

Hjärtinfarkten utlöser också en inflammatorisk reaktion och en prodution av fria radikaler som kan medföra att hjärtskadan förvärras och att hjärtats pumpförmåga ytterligare försämras. Även kronisk kranskärlssjukdom är förknippad med en inflammatorisk reaktion och ökad bildning av fria radikaler, vilket kan försämra hjärtfunktionen och öka risken för akut hjärtinfarkt.

Homocystein är en ett kroppseget äggviteämne. Tidigare forskning har visat att höga blodnivåer av homocystein ökar risken för hjärt-kärlsjukdom. Mekanismerna för homocysteinets kärlskadande effekt är ofullständigt studerade.

Målsättning

• Undersöka den inflammatoriska reaktionen vid akut hjärtinfarkt och hur den påverkas av propplösande behandling, ballongvidgning och medel mot blodproppsbildning.
• Undersöka hur fria radikaler bildas vid akut hjärtinfarkt och hur denna process kan hämmas av läkemedel mot fria radikaler.
• Sambanden mellan inflammation, fria radikaler och hjärtsvikt vid akut kranskärlssjukdom.
• Orsakar homocystein inflammation och ökad bildning av fria radikaler?
• Undersöka behandling av hjärtsvikt med läkemedel och med en ny mekanisk pump som utvecklats av Dr Öyvind Reitan.

Metoder

Inflammation och bildning av fria radikaler undersöks med kliniskt kemiska analyser. Hjärtfunktionen studeras med hjärtkateterisering, ultraljudsundersökning av hjärtat och med magnetkamera.

Avhandlingar

Öyvind Reitan: Evaluation of a new percutaneous cardiac assist device. 2002

Torfi Jónasson: Homocysteine and coronary artery disease with special reference to biochemical effects of vitamin therapy. 2006